Parkinsonova choroba: nejnovější pokroky

Dopamin je neurotransmiter podílí na řízení pohybu, a to zejména automatické pohyby, jako chůze nebo bliká. U Parkinsonovy choroby se neurony, které produkují dopamin, degenerují. Ztráta těchto buněk, která se nachází v oblasti, na základě našeho mozku, Nigeru lokusu (nebo černé látky), vytvoří deficit dopaminu, který je zodpovědný za motorických poruch.

Hlavní příznaky motoru kvůli nemoci pomalý pohyb (bradykinezie), svalová rigidita (hypertonie), obtíže při zahájení pohybu (akineze) a třes v klidu nebo nohou, které zmizí během spánku nebo při činnostech s názvem „dobrovolná“, to znamená, předcházet záměru.

podle profesora AGID, 80% pacientů s PD má léze dopaminergních neuronů, které v průběhu času (po 70 letech věku ) se hromadí, aby postihovaly různé, ne-dopaminergní buňky. Příznaky způsobené dopaminergní léze enrayés od léků, ale neexistuje žádný způsob, jak bojovat proti těm, způsobené ztrátou než dopaminergických buněk.

levodopy, standardní léčba

Dnes antiparkinsonská terapie mají za cíl posílit nebo nahradit působení dopaminu (neurotransmiteru) na místech, kde je nedostatečný. Neexistuje žádný léčebný přípravek.

Referenční léčba, levodopa se skládá z podání prekurzoru neurotransmiteru, levodopa (L-DOPA), který je schopen proniknout do mozku, kde je druhotně zpracovaných v dopaminu. Dopamin není přímo předepsán, protože nemůže procházet hematoencefalickou bariérou (mezi krví a mozkomíšním moku, v němž se náš mozek má koupat). L-DOPA vyvolává nežádoucí účinky, jako jsou abnormální pohyby (dyskineze) a jiné poruchy (trávicí a kardiovaskulární). Z tohoto důvodu, že je vždy spojena s inhibitorem monoaminoxidázy (MAO)

Rasagilin, nový lék třídy MAOI

MAOI vyvážit hladiny dopaminu u pacientů. Tyto sloučeniny inhibují enzym monoaminooxidázy (MAO), který normálně ničí dopamin, aby reguloval jeho působení. Jedna studie (1) ukázala, že nová molekula, rasagilin (Azilect®), by zlepšila symptomy Parkinsonovy nemoci a minimalizovala by vývoj v dávce 1 mg / den. Výsledky nebyly reprodukovány v dávce 2 mg / den. Od začátku tohoto roku, tato nová třída drog inhibitorů MAO-B hradí sociálního zabezpečení.

Hlavní osa výzkumu je i nadále tímto způsobem najít nové molekuly, které by zabránily nemoc Parkinsonova nebo přestane její vývoj (neuroprotektivní).

agonisté dopaminu,

agonisté dopaminu (syntetický dopaminu) napodobují účinek dopaminu aktivací stejné receptory. Jsou ještě použit v některých pacientů, jako monoterapie nebo v kombinaci s L-DOPA, a vyvolávají méně motorické účinky jako levodopy

Současná chirurgická léčba. DBS

Operace zlepšuje symptomy , ale týká se pouze 3 až 5% pacientů s Parkinsonovou chorobou, v závislosti na jejich stavu a zdravotním stavu. Léčba zahrnuje umísťování elektrod do subthalamického jádra, do oblasti v dolní části mozku. Tyto elektrody stimulují tuto strukturu díky proudu nízké intenzity. Jsou spojeny s vlákny, které procházejí pod kůží, aby dosáhly hromady pod klíční kostí. Stimulace vynechá nedostatek dopaminu obnovením toku informací.

Tato chirurgická technika, která nabízí u některých pacientů dobré výsledky, nemá vedlejší účinky. Vyžaduje vysoce kvalifikovaný a multidisciplinární tým, který sdružuje neurology, lékaře, radiology a fyziologové. Potíž je zacílení subtalamická jádra

v zkoumání. Nové cíle pro neurochirurgii

Nové cílové struktury jsou studovány pro léčbu „zmrazení“ ucpání, ke kterému dochází, když zahájení během chůze nebo během ní a známo, že jsou rezistentní na léčbu antiparkinsonikou. Stimulace pohybového centra mozkového kmene (dále jen pedunkulopontinní core) ukázal povzbudivý výhody u některých pacientů.

lépe pochopit a sledovat degeneraci neuronů

Progress Neurogenetics a biochemie umožnit průlom v chápání degenerace neuronů včetně studie vzácných dědičných forem onemocnění (5% pacientů s Parkinsonovou chorobou). Bylo tedy objeveno tucet chromozomálních mutací. Dvě mutované geny byly prokázány: Parkin gen, zodpovědný za časným začátkem (před věkem 30) a genu LRRK2, přítomný v 2% pacientů s Parkinsonovou nemocí a 4% rodinných forem. Tím, pochopení role LRRK2 v předčasné smrti dopaminových neuronů, mohli bychom blokovat jeho účinky.

Na cestě k screeningu na příznaky onemocnění

Výzkum se také zaměřuje na screeningu na znamení předchůdci Parkinsonovy nemoci, jako je ankylózou jedince, třes, snížená čich, změněný spánek (porucha REM spánek chování), apatie a vegetativní poruchy (poruchy trávení). Scintigrafie (lékařská zobrazovací metoda) by odhalila únavu dopaminergního systému. Ale toto vysílání je stále velmi zřídka provádí

genové terapie a buněčné. Obtížné pokročilé

Kmenové buňky a genová terapie by měly být považovány za opatrně při léčbě Parkinsonovy choroby. Jsou velmi obtížné zavést, protože toto neurodegenerativní onemocnění nesouvisí se ztrátou jediného typu buňky, ale několika. Genová terapie neslouží jako náhrada neurony, ale spíše pro posílení, včetně podávání růstových faktorů, které by obnovení život buňky.

Studie „Dopamin genové terapie Parkinsonovy choroby v primát Bez Associated Dyskinéze „tým vědců v nemocnici Henri Mondor v Creteil, který proběhl v říjnu 2009 na opicích prokázaly zlepšení symptomů po přenosu genu pro dopamin. U lidí, první pokusy o léčbu neprokázaly žádné závažné nežádoucí účinky, což posiluje jeho použití.

návštěvu k webu Association France Parkinson
Na stránkách ústav mozku a míchy (ICM), s možností darování pro výzkum

Zdroj:

- studie „Vliv stimulace pedunkulopontinní jádro plocha je poruch chůze u Parkinsonovy choroby,“ Ferraye MU Pollak P., "Brain: Journal of Neurology", leden 2010.

-, Olanow C., Rascol O., et al. pro vyšetřovatele studia ADAGIO, "New England Journal of Medicine", září 2009.